Historiske milepæler i MS-behandling

NO/OCRE/1806/0026

I 1421 skøytet 15-årige Saint Lidwina i Schiedam, Nederland, da hun på grunn av plutselig svakhet i kroppen falt og brakk et ribbein. Fallet var hennes første tegn på sykdommen, som ble gradvis forverret og endte med paralyse i begge ben. Historikere betrakter Lidwina som det første dokumenterte tilfellet av MS. 1

På 1830-tallet var den franske anatomen Jean Cruveilhier og den skotske patolog Robert Carswell de første til å, uavhengig av hverandre, men på samme tid, beskrive og illustrere nerveskader om utvikles som følge av MS. 2,3

Dr Jean-Martin Charcot, professor ved Universitetet i Paris, behandlet en ung kvinne for skjelvinger og taleproblemer. Etter pasientens død, fant han plakk i hjernevevet hennes, som han navnga «sclerose en plagues». Han koblet disse plakkene med sine øvrige kliniske observasjoner, og ble dermed den første til å beskrive MS som en distinkt sykdom. 3,4

I 1878 oppdaget den franske vitenskapsmannen Dr Louis Ranvier myelin, som beskytter og isolerer nevronene og som skades hos pasienter med MS. 4

Patologen Dr James Dawson fra Universitetet i Edinburgh sikret et gjennombrudd i forståelsen av sykdommens patologi, da han som den første i 1916 beskrev mikroskopiske myelinskader og blodkar med inflammasjon i hjernen hos pasienter med MS. 5

I 1933 beviste den amerikanske forskeren Dr Thomas Rivers at MS ikke er viralt betinget, da han kunne dokumentere at sykdommens symptomer kunne fremprovoseres i dyr gjennom injeksjon av myelin, og en autoimmun respons ble aktivert. Denne dyremodellen for MS ble kalt eksperimentell allergisk encefalomyelitt (EAE). 4

I 1959 oppdaget den amerikanske nevroimmunologen Dr Philip Paterson T-cellenes rolle i EAE, da han ved å injisere nettopp disse immuncellene kunne overføre sykdommen fra et dyr til et annet. 6,7 Samme år oppdaget en gruppe forskere antistoffmønster i cerebrospinalvæsken fra pasienter med MS, og antyder dermed også en rolle for B-celler i hjernen ved MS. 8

I løpet av de neste årtier ble det forsket videre på immunsystemets rolle i MS, og mange forskere kunne bekrefte at MS er en immunmediert sykdom. 5,9

I 1981 undersøkte den britiske forskeren Dr Ian R Young hjernen hos en pasient med MS ved bruk av en MR-skanner. Bruken av MR-skanning gjorde det klart at selv om pasienten er symptomfri, så kan MS-skanning brukes til å påvise sykdomstegn.5

Nevrologen John Kurtzke utviklet EDSS (Expanded Disability Status Scale) som brukes i klinisk praksis så vel som i kliniske studier til å vurdere funksjonsutviklingen hos pasienter med MS. 10 Måleparametrene omfatter blant annet visuell oppfatning, koordinasjon og bevegelighet i armer og ben.

På 1990-tallet ble de første behandlinger utviklet, som kunne bremse sykdomsprogresjonen, men ikke kurere MS. Det ble godkjent flere injeksjonsbehandlinger, som kunne redusere attakkhyppigheten hos pasienter med attakkvis MS, den hyppigst forekommende formen for MS. Siden da har det kommet flere legemidler, som bremser sykdomsprogresjonen og funksjonstapet.

Nye behandlingsmuligheter med forskjellige virkningsmåter og administrasjonsveier ble utviklet og godkjent til attakkvis MS. De fleste legemidler var primært rettet mot T-celler. På tross av stadig flere behandlingsalternativer til attakkvis MS, var det fortsatt ingen godkjente behandlinger til primær progressiv MS (PPMS).

Forskningen innen MS og sykdommens underliggende patofysiologi fortsetter. Den seneste forskningen tyder på at B-celler spiller en avgjørende rolle for sykdommens progresjon. 11,12

Referanser

1. Medaer R. Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century? Acta Neurologica Scandinavica 1979; 60(3):189–92.

2. Murray T. Robert Carswell: the first illustrator of MS. The International MS Journal 2009; 16, 98–101.

3. Compston A, et al. McAlpine's Multiple Sclerosis (Fourth Edition) 2006. London: Churchill Livingstone. 3-6.

4. Rolak L. MS: The Basic Facts. Clinical Medicine & Research 2003; 1(1), 61–62.

5. Young I. Nuclear magnetic resonance imaging of the brain in multiple sclerosis. Lancet 1981; 2(8255):1063-6

6. Paterson P. Transfer of allergic encephalomyelitis in rats by means of lymph node cells. The Journal of Experimental Medicine 1960; 111, 119–136.

7. Fletcher J, Lalor SJ, Sweeney CM et al. T cells in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis. Clinical and Experimental Immunology 2010; 162, 1–11.

8. Holmøy T. The Discovery of Oligoclonal Bands: A 50-Year Anniversary. European Neurology 2009; 62, 311–315.

9. Steinman L. Optic Neuritis, A New Variant of Experimental Encephalomyelitis, A Durable Model for All Seasons, Now In Its Seventieth Year. The Journal of Experimental Medicine 2003; 197 (9), 1065–1071.

10. Kurtzke J. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology 1983; 33, 1444–52.

11. Disanto G, Morahan JM, Barnett MH et al. The evidence for a role of B cells in multiple sclerosisNeurology 2012;78 (11), 823–32.

12. Hauser SL, Waubant E, Arnold DL et al. B-cell depletion with rituximab in relapsing-remitting multiple sclerosis. New England Journal of Medicine 2008;358, 676–88.